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正常鼠的肺臟(左圖)；基因剔除鼠被拿掉Deltex1基因後，肺臟呈發炎反應(右圖)。（圖／中研院提

中央研究院分子生物研究所教授賴明宗研究團隊，首次發現免疫控制基因Deltex1的缺損，可能造成自體免疫疾病，此研究受矚目，昨天刊登在國際期刊「免疫力」（Immunity）。

中研院分生所教授賴明宗帶領研究團隊成員蕭惠文和劉文賢，利用實驗小鼠，發現Deltex1基因在人體T細胞活化過程中，扮演多種機制的修飾作用。

賴明宗指出，人體內許多免疫細胞，其中T淋巴細胞（即T細胞）主導細胞免疫反應，當病原侵襲人體時，T細胞有如指揮官，會快速辨識病毒，並調度功能不同的免疫細胞，與病原對抗，T細胞總數約兩兆個，重量加起來相當於腦部或肝臟。

該研究團隊發現，若將Deltex1基因從小鼠身上剔除，T細胞會高度活化，小鼠產生自體抗體，並出現多重器官發炎，代表身體少了該基因，會自然產生自體免疫疾病。人類的紅斑性狼瘡、風濕性關節炎及僵直性關節炎等，都屬自體免疫疾病。

10幾年前，科學家就在果蠅的實驗中，發現Deltex1基因與胚胎發育有關；但此實驗發現，Deltex1基因與自體免疫疾病相關，則為全球首創。

賴明宗表示，有關T細胞如何被啟動活化，歷來已有許多研究，反而是產生T細胞靜默的分子機制，科學家瞭解甚少。

該研究團隊進一步證實，Deltex1藉著三重抑制方式，阻絕活化訊息傳遞，使細胞被鎖在寂寥靜默狀態，其一是導致一個關鍵激脢分解；其二為藉由抑制蛋白，抑制另一個激脢；其三是由其他分子干擾數條訊息途徑。

【2009/07/18 聯合報】