自體免疫病 與基因缺損有關
【聯合報/記者施靜茹/台北報導】
正常鼠的肺臟(左圖);基因剔除鼠被拿掉Deltex1基因後,肺臟呈發炎反應(右圖)。(圖/中研院提

中央研究院分子生物研究所教授賴明宗研究團隊,首次發現免疫控制基因Deltex1的缺損,可能造成自體免疫疾病,此研究受矚目,昨天刊登在國際期刊「免疫力」(Immunity)。

 

中研院分生所教授賴明宗帶領研究團隊成員蕭惠文和劉文賢,利用實驗小鼠,發現Deltex1基因在人體T細胞活化過程中,扮演多種機制的修飾作用。

賴明宗指出,人體內許多免疫細胞,其中T淋巴細胞(即T細胞)主導細胞免疫反應,當病原侵襲人體時,T細胞有如指揮官,會快速辨識病毒,並調度功能不同的免疫細胞,與病原對抗,T細胞總數約兩兆個,重量加起來相當於腦部或肝臟。

 

該研究團隊發現,若將Deltex1基因從小鼠身上剔除,T細胞會高度活化,小鼠產生自體抗體,並出現多重器官發炎,代表身體少了該基因,會自然產生自體免疫疾病。人類的紅斑性狼瘡、風濕性關節炎及僵直性關節炎等,都屬自體免疫疾病。

10幾年前,科學家就在果蠅的實驗中,發現Deltex1基因與胚胎發育有關;但此實驗發現,Deltex1基因與自體免疫疾病相關,則為全球首創。

賴明宗表示,有關T細胞如何被啟動活化,歷來已有許多研究,反而是產生T細胞靜默的分子機制,科學家瞭解甚少。

該研究團隊進一步證實,Deltex1藉著三重抑制方式,阻絕活化訊息傳遞,使細胞被鎖在寂寥靜默狀態,其一是導致一個關鍵激脢分解;其二為藉由抑制蛋白,抑制另一個激脢;其三是由其他分子干擾數條訊息途徑。

 

【2009/07/18 聯合報】

引用:http://mag.udn.com/mag/life/storypage.jsp?f_ART_ID=204206

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