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這是一個稱為「Tenascin-C」的免疫系統化合物。在一項新的研究中，研究人員表示，需要tenascin-C以維持關節發炎，並且提高某種發炎化學物質的產生，為類風濕性關節炎的關節破壞奠定基礎。

包括倫敦帝國學院Kennedy類風濕病學學會Kim Midwood博士在內的研究人員表示，大多數人的關節並沒有太多tenascin-C，但在有類風濕性關節炎（RA）患者的關節中則顯示有較高的濃度。

Midwood的研究小組發現，當老鼠接觸在某些會引起類似類風濕性關節炎（RA）情形的化學物質，因為遺傳基因因素而無法製造tenascin-C的老鼠，只有短暫的發炎，且仍有健康的關節，而正常老鼠則維持持續的發炎和關節損害。

研究人員也研究了人類細胞與類風濕性關節炎的關聯。在試管實驗中，當那些細胞暴露於tenascin-C時，會增加產生發炎化學物質。Midwood與同事特別提到，這可能會導致持續的發炎和關節損傷。

Midwood在一篇新聞稿中表示，我們希望這個新發現可用於研發新的治療，用來干預免疫系統的tenascin-C活化，並且能夠減少痛苦的炎症；發炎是這種疾病的指標之一。

Midwood的研究發表於網路版的自然醫學期刊。

本則新聞由國際厚生提供 2009/07/08

引用出處：MSN新聞